記者12日從廣州市人社局獲悉，《進一步提高廣州市城鄉居民大病醫療保險待遇的通知》(下稱《通知》)正式下發，明確從今年6月1日起，在城鄉居民醫保年度內，城鄉居民大病保險年度最高支付限額提高至40萬元;連續參加城鄉居民醫保2年及以上的參保人員，年度最高支付限額提高至45萬元。此舉可惠及全市近460萬參保人。

《通知》提高城鄉居民大病保險支付比例。在城鄉居民醫保年度內，參保人員住院或進行門診特定項目治療發生的基本醫療費用中，屬於城鄉居民醫保統籌基金最高支付限額以下所對應的個人自付醫療費用，全年累計超過1.8萬元以上部分的支付比例提高至60%;全年累計超過城鄉居民醫保統籌基金最高支付限額以上部分的支付比例提高至90%。

提高城鄉居民大病保險年度最高支付限額。在一個城鄉居民醫保年度內，城鄉居民大病保險年度最高支付限額提高至40萬元;連續參加本市城鄉居民醫保2年及以上的參保人員，城鄉居民大病保險年度最高支付限額提高至45萬元。對屬於享受醫療費用減免待遇的社會醫療救助對象的參保人，不設城鄉居民大病保險年度最高支付限額。

《通知》指出，2017年城鄉居民大病保險因待遇調整所增加的支出，在城鄉居民醫保統籌基金中列支，具體清算辦法由廣州醫保經辦機構與承辦城鄉居民大病保險的商業保險機構商定。

廣州將加強醫療救助與基本醫保、大病醫保信息系統的對接，實現人員信息、就醫信息、醫療費用信息和基本醫保支付信息的共享，全面實現基本醫保、大病醫保、醫療救助“一站式”直接結算，確保參保人方便、及時享受各項醫保待遇，切實減輕資金墊付壓力。《通知》自發文次月1日起實施，有效期至2017年12月31日。

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　　人體在高溫環境下，水和電解質丟失過多，散熱功能衰竭，便會導致中暑的發生，主要表現為中樞神經系統和心血管功能障礙。

根據我國《職業性中暑診斷標準》，可將中暑分為先兆中暑、輕度中暑和重度中暑3級，根據發病機制及臨床表現，重症中暑又分熱痙攣、熱衰竭和熱射病3類，熱射病是中暑中最為嚴重的類型，也是引起死亡的主要中暑類型。

臨床癥狀

先兆中暑

患者在高溫環境中出現多汗，同時感到口渴、乏力、頭暈、頭痛、耳鳴、噁心、胸悶、心悸、注意力不集中等癥狀，此時患者的體溫可略高，也可正常。

輕症中暑

患者之前出現的癥狀加重，並開始出現脫水和早期循環功能紊亂的表現，包括面色潮紅或蒼白、大汗淋漓、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓偏低、心率加快，體溫輕度升高。此時患者自覺噁心甚至發生嘔吐，神經精神方面可表現為煩躁不安或表情淡漠等。

重症中暑

患者中暑癥狀持續加重，可見高熱、痙攣、休克、昏迷等臨床表現。

熱射病：

患者急性起病，體溫正常或稍高，及時離開高溫環境休息，癥狀可很快消失;但如果不離開高溫環境，病情可繼續加重至發展為熱射病階段。熱射病的主要臨床表現是高熱(40℃以上)、無汗和意識障礙，可見患者皮膚乾燥及不同程度的意識障礙，出現幻覺、混亂、行為異常甚至昏迷。在中樞神經系統中，小腦尤其容易受累，並且可能發生癇性發作，特別是在降溫過程中。

熱痙攣：

表現為明顯肌痙攣伴疼痛，多見於四肢肌、咀嚼肌和腹肌等常活動的肌群，腓腸肌較明顯。痙攣一般呈對稱性及陣發性。

熱衰竭

：急性起病，與熱射病的區別在於患者體溫多不升高，且患者冷汗淋漓、脈搏細緩，繼而發生血壓下降和暈厥，重者出現周圍循環衰竭。

影像學表現

在急性期，中暑患者的MRI並不會显示出異常。隨着時間推移，重症中暑患者的MRI可出現腦腫脹，呈可逆性局灶性皮質損傷，以及小腦傳出通路上的異常信號，包括雙側齒狀核、雙側小腦上腳和丘腦、小腦十字交叉部位的細胞毒性水腫，出現此種表現者可伴有嚴重后遺症。而在慢性病例中，MRI上可觀察到小腦瀰漫性萎縮。

熱射病所致腦梗死多呈雙側對稱性病變。正常情況下腦內的小血管梗死不足以引起嚴重神經功能缺損表現，但中暑本身可引起患者腦內的高熱及炎症反應，導致腦細胞和組織廣泛變性壞死，從而引起較重的癥狀。

嚴重中暑的治療

熱射病的治療

熱射病患者病情危急，應立即採取急救措施。降溫速度與患者預后密切相關，研究显示，在30分鐘內開始進行降溫，可明顯改善患者預后，一般應在1小時內使直腸溫度降至38.5℃左右。

物理降溫的手段包括冰帽、冰袋等，或用冰水擦拭皮膚;也可將患者浸入4℃水中，按摩皮膚使血管擴張，加速血液循環，促進散熱。物理降溫中應隨時觀察和記錄體溫，待肛溫降到38.5℃時停止降溫，將患者轉移到25℃的室溫中繼續觀察。如果體溫有回升，可再重複物理降溫過程。

藥物降溫可與物理降溫同時進行，常用氯丙嗪25——50 mg加入500mL液體中，於1——2小時靜脈滴注完，必要時重複使用。用藥期間嚴密觀察血壓變化，血壓下降時減慢滴速或停葯。

如果患者有腦水腫等表現，則根據情況選用適量甘露醇。此外，糖皮質激素有助於抑制炎性反應及減輕腦水腫，可酌情使用。若患者出現抽搐，可靜脈輸注咪達唑侖或地西泮。除此之外，還應嚴密監測患者生命體征變化，保護肝腎功能，保持呼吸道通暢，积極治療休克和器官衰竭，維持水電解質平衡並給予合理的營養支持。

熱痙攣和熱衰竭的處理

應迅速將患者轉移到通風陰涼處，口服涼鹽水，視情況靜脈給予生理鹽水、葡萄糖液、氯化鉀等，除非患者有周圍循環衰竭或大量嘔吐、腹瀉的情況，不需要輸入太多的液體，以免引起心力衰竭或肺水腫。

預后

輕症患者多數很快便可恢復，住院時間短，無明顯后遺症發生。重症中暑病死率很高，達5%——30%，倖存患者的神經后遺症可包括小腦綜合征和伴運動神經元缺失的脊髓損傷。在降溫期間腦功能得到恢復，是良好預后的標誌。

此外，中暑患者可於2周左右導致周圍神經損傷，可能在病情穩定或好轉后突然發生，表現為構音障礙、吞咽困難、四肢肌力減退甚至遲緩性癱瘓，有時可表現為類似於吉蘭-巴雷綜合征的癥狀，不過在文獻報道中，中暑導致吉蘭-巴雷綜合征的報道並不多見。對於此類患者，給予免疫球蛋白治療后可有幫助。

參考文獻

Wijdicks E F M. Neurologic Complications of Acute Environmental Injuries[J]. Surgical Clinics of North America, 2017, 60(6):1465-79.

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　　大動脈炎多發生於年輕女性，發病隱匿難露端倪，從癥狀出現到明確診斷需要1——10年時間，從確診到腦卒中的發生多為0——4年。雖然它是青年卒中的少見病因，但報道漸多。

阜外醫院張慧敏、魏冬梅介紹，正电子發射計算機斷層顯像/計算機斷層攝影術(PET/CT)不僅對該病早期診斷有一定價值，而且還對活動度、療效等評估也有意義。

在診斷方面，應用18F-FDG-PET/CT時，根據評估18F-FDG攝取程度有半定量和定量兩種方法，半定量法診斷大動脈炎敏感性為60%，特異性為99.8%，陽性預測值為99.7%，陰性預測值為67.9%。

此外，相關研究還显示對於激素、免疫抑製劑治療的患者，其18F-FDG攝取改變也具有療效一定提示意義。但PET/CT的空間分辨率有限，尚未用於中小血管疾病診治。在血管壁炎性破壞、血管重塑等過程中均可在PET/CT上表現為攝取增高，干擾療效判定。

在鑒別診斷方面，巨細胞動脈炎和大動脈炎在PET/CT上均表現為血管壁連續線性的代謝增高灶。但前者主要累及顳動脈，二者鑒別診斷主要依賴臨床表現、顳動脈活檢等。

動脈粥樣硬化斑塊形成和演變中，炎症反應起重要作用，不穩定斑塊中巨噬細胞異常激活，對18F-FDG攝取增加。在不過其與大動脈炎在攝取部位、分佈、攝取強度及對激素和免疫抑製劑反應性上有所不同，可以將二者相鑒別。。

慢性主動脈周圍炎在PET/CT上表現為腹主動脈、髂動脈、腹膜後代謝增高灶。不過通常經4個月規範治療后，腹膜後代謝增高灶消失。

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　　上海交通大學醫學院藥理學與化學生物學系高小玲課題組，通過構建內核包載 siRNA 的重組高密度脂蛋白納米載體，將 RNAi 藥物安全遞送入腦，並藉助 Ras 激活的腫瘤細胞依賴於巨胞飲“營養蛋白”維持生長和生存的特徵，高效靶向 Ras 激活依賴型腦膠質母細胞瘤，實現精準靶向治療。相關成果日前在線發表於《自然—通訊》。

Ras 是第一個在人類腫瘤中被鑒定出來的致癌基因，其靶向藥物研發一直是醫藥界熱點。研究人員聚焦 Ras 調控的新陳代謝環節，Ras 激活的腫瘤細胞依賴巨胞飲通路攝取胞外蛋白質維持生長和生存，與正常細胞呈現顯著差異。由此設想，脂蛋白仿生納米載體如同“營養蛋白”，讓 Ras 高表達的腦膠質母細胞瘤細胞將其當做胞外營養“飲用”。

利用課題組前期構建的重組高密度脂蛋白納米載體，進一步包裹載 siRNA 的磷酸鈣核心，酸敏感的磷酸鈣核心可在溶酶體中溶解並釋放 siRNA，產生的鈣離子和磷酸根離子增加溶酶體的滲透壓引起溶酶體腫脹破裂，進一步將 siRNA 釋放到胞質中發揮作用。載轉錄激活因子 5(ATF 5)siRNA 的重組高密度脂蛋白納米藥物在腦膠質母細胞瘤細胞和病人來源腦膠質母細胞瘤干細胞模型中均显示良好的 ATF 5 基因沉默效果，有效誘導腫瘤細胞及其干細胞的凋亡，顯著延長原位荷瘤小鼠的生存期。

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　　學術水平再高，不發表論文就評不上教授;明明工作跟外語不沾邊，可過不了外語考試就評不上職稱……近年來，唯學歷、唯資歷、唯論文越來越成為我國職稱制度被人詬病的焦點。

不久前中辦、國辦印發了《關於深化職稱制度改革的意見》。也就是說，未來，實行了三十年的職稱制度將迎來大改革。現行職稱制度是在專業技術職務聘任的基礎上發展完善起來的，涉及29個職稱系列的7300多萬專業技術人才。

職稱制度改革后，究竟會有哪些變化?我們從人社部部長尹蔚民近期的解讀中為您拎些與你密切相關的“乾貨”。

今年對外語、計算機考試不作統一要求

今年，職稱改革提出了明確的具體措施，如對職稱外語和計算機應用能力考試不作統一要求。確實需要評價外語和計算機水平的，由用人單位或評審機構自主確定評審條件。

同時，改革要求克服“唯學歷”、“唯資歷”、“唯論文”的傾向，科學客觀公正評價專業技術人才。

此外，改革還提出實行學術造假“一票否決制”，對通過弄虛作假、暗箱操作等違紀違規行為取得的職稱，一律予以撤銷。

不同人有不同評價標準 避免“一把尺子量到底”

尹蔚民稱，這次職稱制度改革系統地將職稱評價標準歸結為品德、能力和業績三個方面，科學分類評價專業技術人才能力素質，對不同領域、不同行業、不同層次的專業技術人才，制定不同的評價標準，避免“一把尺子量到底”，實現“干什麼、評什麼”。

在評價方式上，將建立以同行專家評審為基礎的業內評價機制，注重引入市場評價和社會評價，對基礎研究、應用研究和哲學社會科學研究等不同類別人才採取不同的評價權重，對特殊人才通過特殊方式評價。

在評價範圍上，拓展職稱評價人員的範圍，進一步打破戶籍、地域、身份、檔案、人事關係等制約，暢通非公有制經濟組織、社會組織、自由職業專業技術人才職稱申報渠道，打通高技能人才與工程技術人才職業發展通道，打通非公領域專業技術人才評審通道，讓非公領域專業技術人才在職稱評審方面享有同等待遇。

未設正高級職稱的均設置到正高級 推動高校、醫院自主開展職稱評審

人社部部長尹蔚民表示，完善職稱制度體系，打破專業技術人才的“天花板”，橫向上，保持現有職稱系列總體穩定，取消個別不適應經濟社會發展的職稱系列，整合職業屬性相近的職稱系列，增設新興職業領域的職稱系列。縱向上，健全層級設置，現有11個未設置正高級職稱的系列均設置到正高級，打通職業發展通道。在制度銜接上，促進職稱與職業資格的有效銜接，降低社會用人成本。

另外，還要科學界定、合理下放職稱評審權限，推動高校、醫院、科研院所、大型企業和其他人才智力密集的企事業單位按照管理權限自主開展職稱評審。

“讓幹得好的人能評得上”

尹蔚民說，要將科研成果取得的經濟效益和社會效益作為職稱評審的重要內容，放寬評審條件，建立綠色通道，鼓勵教師上講台、醫生到臨床、工程師到實驗室和廠房工地、農業技術人員到田間地頭，在火熱的基層一線建功立業，讓幹得好的人能評得上。

對於不實行崗位管理的單位，以及通用性強、廣泛分佈在各社會組織的職稱系列和新興職業，可採用評聘分開方式。實行評聘分開的單位和行業，要堅持質量第一，進行適當的比例控制，防止降低標準、遷就照顧，避免對整個職稱制度的科學性、公平性造成衝擊。

改革要求，力爭通過3年時間，基本完成工程、衛生、農業、會計、高校教師、科學研究等職稱系列改革任務，通過5年努力，基本形成設置合理、評價科學、管理規範、運轉協調、服務全面的職稱制度。

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　　在接下來的幾個月中，中國鄭州大學第一附屬醫院的研究團隊將把 400 萬個未成熟人類胚胎干細胞的神經元注入帕金森病患者的大腦，這將標志著中國使用人胚胎干細胞(ES 細胞)第一次臨床試驗的開始，這也將是全球第一個通過使用受精胚胎的 ES 細胞治療帕金森病的臨床試驗。在同一時間開始的第二次試驗中，鄭州的其他隊伍將使用 ES 細胞來靶向治療年齡相關性黃斑變性引起的視力喪失。在今日發布的新聞中，Nature 雜誌對本次臨床試驗進行了詳細報道，題為“Trials of embryonic stem cells to launch in China”。

這也將成為符合中國 2015 年批準的 ES 細胞臨床試驗政策的第一次臨床試驗。中國以前對此沒有明確的監管，許多公司將此作為借口推銷未經證實的干細胞治療，而該政策規定進行干細胞臨床工作的醫院必須使用政府認證的 ES 細胞系，並通過醫院的審查程序，以此避免臨床上對干細胞的倫理和安全問題。

兩項研究將在河南省鄭州大學第一附屬醫院進行。在試驗中，外科醫生會將 ES 細胞衍生的神經元前體細胞注射到患有帕金森病的大腦中。而在鄭州的其他試驗中，外科醫生將接受源自 ES 細胞的視網膜細胞移植到患有年齡相關性黃斑變性的人眼中。這些實驗都將遵循與之前美國和韓國研究人員進行 ES 細胞試驗相似的程序。

中國科學院動物研究所周琪院士是這一臨床試驗的領導者。對於帕金森氏症患者的選擇，他的團隊評估了數百名候選人，迄今已經選擇了十名最能匹配細胞庫中 ES 細胞的患者，以減少患者身體排斥細胞的風險。

帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體 DA 含量顯著性減少，進而導致疾病發生。周琪的團隊將誘導 ES 細胞發育成為神經元的前體，然後將其注入紋狀體，這是與該疾病相關的大腦的中心區域。

周琪說，在臨床試驗前，研究團隊曾以 15 只猴子為樣本進行相關研究(未發表研究)。一開始，研究人員並沒有觀察到運動的改善，但是在第一年年底，該小組檢查了一半猴子的大腦，發現干細胞已經變成能釋放多巴胺的細胞。他談到，在未來幾年裡，研究人員看到剩下的猴子也有 50%得到了改善。他表示：“我們能用所有的成像數據、行為數據和分子數據來支持功效。”

加利福尼亞州拉霍亞斯克里普斯研究所的干細胞生物學家 Jeanne Loring 團隊也在計劃對帕金森病進行干細胞試驗，他們擔心澳大利亞和中國的試驗使用神經前體而不是 ES 細胞來源的細胞。Loring 說，前體細胞可能會變成其他類型的神經元，並且可能在其分裂過程中累積危險突變。“不知道細胞會變成什麼麻煩。” 同時，加州卡爾斯巴德國際干細胞公司首席科學官 Russell Kern 表示，在臨床前工作中，97%的患者使用的神經前體成為了多巴胺釋放細胞。

Lorenz Studer 是紐約市紀念斯隆凱特琳癌症中心的干細胞生物學家，他在自己計劃的臨床試驗之前花費了數年時間將這些神經元描繪出來。他表示，對於使用前體細胞“不是很支持”。他還談到：“我有點驚訝和擔心，因為我沒有看到這種方法的任何同行評議的臨床前數據。”

但周琪和澳大利亞的團隊仍然堅持自己的選擇。瑞典隆德大學的負責人之一再生神經生物學家 Malin Parmar 表示：“這些發現正在迅速進入臨床試驗階段，而且這個領域在未來幾年將會非常激動人心，我們也期待這次臨床試驗的成果。”

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　　國內外肝病臨床研究進展涵蓋多個方面。段教授從以下幾個方面進行了報告：乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV)、肝衰竭、肝癌、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、藥物性肝炎(DILI)和自身免疫性肝病。

慢乙肝治療

治療適應證：

段鍾平教授指出，2017版EASL慢乙肝指南就抗病毒治療適應證、治療藥物推薦以及核苷(酸)類似物的停葯指征等進行了更新。可以看到，慢乙肝/肝硬化的抗病毒適應證逐漸放寬，停葯標準更加明確。

◆ 所有HBeAg陽性或陰性CHB患者，HBV DNA>2,000 IU/ml，ALT>正常值上限（ULN）和/或至少肝臟中度炎症壞死或纖維化，應該接受治療（循證等級Ⅰ，推薦等級1）。

◆ 代償期或失代償期肝硬化患者只要檢測出HBV DNA，無論ALT水平，均需要治療（循證等級Ⅰ，推薦等級1）。

◆ HBV DNA>20,000 IU/ml、ALT>2×ULN的患者，無論纖維化程度，應該開始治療（循證等級Ⅱ-2，推薦等級1）。

◆ HBeAg陽性CHB患者，ALT持續正常，HBV DNA水平較高，如果年齡大於30歲，無論肝臟組織學病變嚴重度建議接受治療（循證等級Ⅲ，推薦等級2）。

◆ 即使不滿足典型的治療適應證，伴有HCC或肝硬化家族史以及存在肝外表現的HBeAg陽性或陰性慢乙肝CHB患者，建議积極抗病毒治療（循證等級Ⅲ，推薦等級2）。

停葯標準：

初治慢乙肝患者的治療推薦恩替卡韋(ETV)、替諾福韋(TDF)和替諾福韋艾拉酚胺(TAF)單葯治療。此外，針對醫生較為關注的停葯標準，段教授做出了報告。

◆ 在證實HBsAg清除伴有或不伴有抗-HBs血清學轉換后，可以停用NA（循證等級Ⅱ-2，推薦等級1）。

◆ 非肝硬化HBeAg陽性CHB患者獲得穩定的HBeAg血清學轉換、HBV DNA檢測不出，並且完成至少12個月的鞏固治療后，可以停用NA，停用NA后，要保證密切監測（循證等級Ⅱ-2，推薦等級2）。

◆ 非肝硬化HBeAg陰性CHB患者應用NA治療獲得長期（≥3年）病毒學抑制后，如果可以保證停用NA后密切監測，可考慮停用NA（循證等級Ⅱ-2，推薦等級2）。

乙肝母嬰阻斷：

由潘啟安教授領頭的來自5個臨床中心、歷時3年的聯合研究數據显示，孕晚期口服替諾福韋(TDF)可以降低妊娠期間HBV DNA水平，提高HBV母嬰阻斷效果。

丙肝防治

自去年以來，直接抗病毒藥物(DAA)快速進展，國內外的丙肝防治指南更新迅速。HCV DAAs為徹底消滅HCV帶來了希望。

2016年4月18日，國家食品藥品監督管理總局藥品審批中心(CDE)公布了來自7家企業的10個優先丙肝產品;2017年4月28日，CFDA批准鹽酸達拉他韋片和阿舒瑞韋乳膠囊上市，成為中國首個DAAs治療方案。聯合使用、更簡單、短療程、泛基因型廣覆蓋將是DAAs抗病毒治療的發展方向。

肝衰竭

慢加急性肝衰竭(ACLF)的概念、病理生理到治療與監護方面，東西方還存在較大差別;近期一項多中心國際研究得出一些預后相關的指標，包括膽紅素、肌酐、乳酸、INR、肝性腦病，並建立了AARC-ACLF評分系統，改善了ACLF短期(28天)預后評估的準確性。

肝癌

關於肝癌的診斷，肝癌組織及循環血miRNA、液體活組織檢查技術(如ctDNA、CTC)等的發展提高了肝癌診斷的及時性、特異性和準確性，但仍缺乏特異性診斷標誌物。

在治療方面，早期HCC根治性治療——2016年美國將MELD-Na納入了肝癌等待肝移植患者的評分系統;中期HCC的介入治療——介入基礎上加貝伐珠單抗並不能提高中期HCC的療效;碳酸氫鈉用於肝癌介入治療仍需驗證;晚期HCC的治療——治療晚期肝癌的靶向藥物雖有一定進展，但缺乏更有效的藥物。

NAFLD

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成為國內外最常見的慢性肝病，與肝病相關死亡和非肝病相關死亡均有關。

NAFLD的治療方面推薦制定生活方式干預計劃，包括健康飲食和有規律的體育鍛煉。對超重/肥胖的NAFLD患者，多數生活方式干預的目標應為體重減輕7%——10%，以獲得肝酶譜和組織學改善;飲食推薦應兼顧限制能量攝入和避免加重NAFLD病情的食物成分(加工食品、高果糖添加食品和飲料)。因根據地中海飲食結構調整主要營養素構成比例。

DILI

藥物性肝損傷(DILI)的發病率隨着老齡化而有所增加，未來的防治任務依然艱巨。特別要提出的是，由中華醫學會肝病學分會藥物性肝病學組編寫的《藥物性肝損傷診治指南》不久前在Hepatology International雜誌上發表，促進了國內外DILI研究的交流。

自身免疫性肝病

2016年，UK-PBC危險評分被提出。相較之前的標準，UK-PBC評分對患者5年、10年和15年發生肝移植或肝病相關死亡的風險的精確的評估優於現存的風險評估標準。但是，研究沒有指出臨床醫生應該如何根據計算出的分數將PBC患者進行簡單的危險分層。奧貝膽酸通過了隨機、雙盲的臨床III期試驗，聯合UDCA可降低PBC患者15年的累積肝硬化失代償率、肝癌發生率、肝移植率和肝病相關死亡率，並提高15年無移植生存率，但成本效益仍有待提高。

段鍾平教授在展望中還強調，應重視肝臟良性腫瘤的隨訪與管理，並希望有更多的肝病指南規範出台並且能夠及時更新，以指導臨床實踐，進一步提高我國肝病診療的總體水平。

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　　創傷性腦血管損傷(bluntcerebrovascularinjury，BCVI)是指頸總動脈、顱內外頸內動脈、椎動脈等血管因創傷致出現不同組織的病理損傷，易繼發卒中，可造成嚴重神經功能障礙甚至死亡。1872年法國醫生Vemeuil首先通過屍檢發現頸動脈損傷，1967年Yamada等報道了頸動脈損傷臨床病例。隨後不同的神經外科中心均有病例報道，多為外傷性動脈瘤、動靜脈瘺等。隨着神經影像學技術的進步，對BCVI高危患者篩查的增加和以及對此類疾病認識的深入，BCVI的發病率呈上升趨勢。對於外傷患者而言，BCVI是一種隱匿性損傷，雖然並不常見，但如未能及時診斷和治療，則有較高的致殘率、致死率。本文對目前BCVI的流行病學、病理生理機制、臨床表現、篩查策略以及治療方法等方面的研究進展做一綜述，以期加強臨床醫生對此類損傷在診斷與治療方面的認識。

一、流行病學

早期研究認為，BCV1占所有外傷性住院患者的0.08%——0.1%，新近研究認為其占外傷性住院患者的1.2%——2.0%，對於多發傷患者甚至可達2.7%。其中，青少年發病率更低，約佔外傷患者的0.03%——0.9%。BCVI約佔頭頸部損傷患者的13%——39%。頸動脈損傷占所有外傷性患者的0.1%——1.55%，椎動脈損傷占所有外傷性患者的0.2%——0.77%。在頸動脈系損傷中，最常見的是I級損傷(44.4%);而在椎動脈系損傷中，IV級損傷最為常見(41.7%)。在頸動脈系損傷中，約72.2%合併腦損傷，約55.6%合併顱底骨折;在椎動脈系損傷中，70%——100%合併有頸椎骨折，且發生於頸椎骨折水平成人最常見的椎動脈損傷部位是V2段，而兒童或青少年則多發於V3段。高達28%的椎動脈損傷患者存在雙側損傷。

Buch等對1008例外傷患者進行回顧性研究，其中432例患者因存在危險因素而進行了CT血管成像(CTA)篩查，46例(10.6%)存在BCVI。Wei等對222例高危患者進行了CTA檢查，27例(12.2%)存在腦血管損傷，其中頸動脈系損傷18例，椎動脈系損傷12例;單側頸動脈系損傷13例，雙側頸動脈系損傷1例，單側椎動脈系損傷9例，2例同時存在椎動脈系、頸動脈系損傷。B cmatti等對976例多發傷患者進行相應檢查后發現，32例(3.3%)存在BCVI，其中單血管損傷22例，2根血管損傷10例，無2根以上血管損傷病例;頸動脈系損傷佔61.9%(26/42)，椎動脈系損傷佔38.1%(16/42)。

二、病因學與病理生理學

創傷造成腦血管損傷最常見的原因為交通事故，其次是墜落傷、暴力打擊傷。亦有懸吊傷、輕度頭頸部外傷、咳嗽、不正確的體育鍛煉(健美運動)、隨音樂節律性轉頭等因素致腦血管損傷的報道。

BCVI的基本病理生理機制包括：(1)血管過度牽拉或旋轉;(2)血管直接撕裂;(3)被周圍骨折片刺破等因素致血管內膜破裂、管壁剝離，血小板激活和聚集以及隨後血栓形成，從而導致管腔狹窄、栓子脫落引發的腦缺血及管壁破裂出血。例如，顱外段頸內動脈損傷常因血管急劇牽拉於C1-3椎體側塊上從而出現血管內膜撕裂所致;顱內段頸內動脈損傷常因骨折片刺破或硬膜撕裂血管所致;椎動脈損傷常因C2-6椎間孔骨折撕裂血管所致。

創傷致腦血管損傷的病理學改變包括：血管內膜剝離或撕裂、血栓形成、動靜脈瘺、假性動脈瘤形成、血管閉塞、血管斷裂或上述某些類型的聯合。顱外段頸內動脈、椎動脈發生創傷性損傷時可見上述組織病理改變，而顱內段頸內動脈創傷性損傷則多見於頸內動脈-海綿竇瘺及創傷性動脈瘤。

三、臨床表現

BCVI的臨床癥狀常常是多變的，僅有10%的患者出現局灶性神經功能障礙。大多數患者在損傷最初24h往往並無癥狀，隨着時間推移，在傷後幾天，甚至幾個月可出現神經功能障礙。BCVI可表現為：(1)硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫和蛛網膜下腔出血;(2)創傷性顱內動脈瘤;(3)創傷性顱內動靜脈瘺(創傷性海綿竇動靜脈瘺多見);(4)創傷性腦梗死等。最常見的癥狀是頭痛和(或)頸痛，其次是腦缺血發作或視網膜缺血發作(如一過性黑蒙、暈厥)。Homer綜合征合併頭痛可能是腦血管損傷的特徵性表現，但應該指出，Horner綜合征更多是椎動脈損傷的特徵性表現。12%——39%的BCVI患者出現頸部雜音，5%——12%的BCVI患者出現腦神經麻痹，其中以舌下神經麻痹最為常見。

對BCVI進行分類有利於治療策略的選擇和預后評估。目前最常用腦血管損傷分級是Biffl等根據血管形態學變化制定的腦血管損傷分級。I級：內膜不規則斷裂/撕裂或夾層/壁間血腫造成管腔狹窄<25%;II級：夾層、血栓形成、壁間血腫致管腔狹窄>25%;III級：假性動脈瘤;IV級：管腔閉塞;V級：血管斷裂。

四、篩查

BCVI患者的早期癥狀往往是多種多樣的，甚至可無癥狀。此外，對於多發性損傷患者，其癥狀易被其他臟器損傷的癥狀所掩蓋。因此，BCVI的早期診斷往往非常困難，而一旦延誤診斷可明顯增加其致殘率、致死率。為提高BCVI的早期診斷率、改善患者預后，有學者提出對創傷患者進行腦血管損傷篩查。但是，對所有創傷患者均進行腦血管損傷篩查顯然是不現實的，因此多數研究人員提倡對危險人群進行BCVI篩查。對可疑患者行相關檢查，其BCVI的發生率為12.2%;而對於建立在風險因素之上的篩查，BCVI的發生率可達27%——44%。此外，早期診斷並及時進行抗凝或抗血小板聚集治療，可將中風風險從30%——50%降至2%——10%。因此，科學篩查在經濟上是合理的，在臨床上也是有效和必要的。

篩查標準：目前國際上對創傷患者提出過2個篩查標準，患者出現下列情況時，建議進行腦血管損傷篩查。(1)丹佛標準：動脈血管出血或血腫增大;50歲以下患者出現頸部雜音;局灶性神經功能障礙神經系統體征與頭顱CT檢查不一致;隨訪期間新發卒中。(2)Memphic標準：頸椎發生骨折;神經系統癥狀或體征與影像學檢查不一致;Homer綜合征;LeFortII、III型骨折;顱底骨折波及頸動脈管;頸部軟組織損傷(有勒傷或血腫)。

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